在引起男性不育的因素中，最令人生畏的当数“无精子症”了。丈夫们看到男科医师在病历上打上“无精子症”时，心里一定无比悲伤，今天，想告诉大家的是“无精子症”未必真的是“无精子”。无精子症是指连续3次取精，将射出的精液离心沉淀后显微镜检查均未发现精子。请注意一下定义中仅指射出的精液里面没有精子，这并不代表精子产生的场所—睾丸及输精管道没有精子。
（图：睾丸的解剖及其功能）无精子症的病因较为复杂，概括起来可分为两大类；梗阻性无精子症（OA）和非梗阻性无精子症（NOA）。OA，顾名思义，是由输精管道的堵塞引起的无精症。精子由睾丸产生，并在生精上皮释放后达到形态上的成熟，由输出小管依次运输到附睾头、体、尾，以达到功能上的成熟。位于附睾尾部的精子通过输精管的输送到达射精管，再经双侧射精管到达尿道。上述环节任何一个部位出现阻塞均可能导致OA。在临床上，导致OA的病因大致可以分为先天性因素（遗传性因素）和后天性因素。对于先天性因素而言，双侧输精管缺如是常见病因，该病常伴发精囊腺的缺如和附睾头的发育不良。目前研究发现CFTR基因是其关键致病基因，但对于汉族人群而言，CFTR基因致病比例较低，决定汉族人群先天性双侧输精管缺如的致病基因还需要进一步研究证实。对于后天性因素而言，附睾炎引起的附睾-输精管阻塞是原因OA的常见。此外，射精管囊肿、钙化，附睾结核，手术造成的医源性损伤（如疝气）仍是较为常见的致病因素。由此可见，OA所导致的无精子症只是因为输精管道堵塞引起，而睾丸中精子的产生不受影响。因此通过睾丸-附睾穿刺取精结合辅助生殖技术，OA的患者任然可以获得属于自己的宝宝。不仅如此，通过近年来发展起来的男科显微外科技术，部分OA患者的输精道可以实现再通重建，进而能够自然生育。
对比OA，NOA的患者并没有那么幸运，这些患者睾丸本身产精能力低下，大都数患者睾丸中不存在或者仅存在极微量的精子。NOA的病因也可分为遗传因素和后天因素。常见的遗传因素见于：（1）克氏症的患者：其染色体核型为47，XXY；（2）Y染色体AZF区的缺失者：AZF区分为a,b,c三个区域，其中a或b区的缺失表现为完全性无精子，而c区缺失患者睾丸可产生少量精子；（3）先天性性腺功能减退的患者：表现为FSH,LH,T均显著降低，无精子发生成熟。后天因素常见于双侧隐睾，青春期后腮腺炎，后天性性腺功能减退以及肿瘤患者放化疗等。
目前对于NOA的治疗相对比较棘手，AZFa区或者b区缺失的患者确诊后就失去了生育的机会，只能通过供精的方式获得宝宝；而对于c区缺失、隐睾、腮腺炎、克氏症等应依据情具体况予睾丸穿刺取精甚至显微取精以获得精子，再结合辅助生殖技术尝试使患者获得宝宝。研究表明，其获得精子的可能性分别为88%（c区缺失），64%（隐睾），88%（腮腺炎）和39%（克氏症）。对于性腺功能减退者，通过内分泌治疗，还是有自然生育机会的。
临床表现：该病除不育外,多无临床症状与体征。有的患者可伴有性功能障碍，包括勃起困难、无法射精等。如果继发于其他疾病之后可伴有相关症状，如甲状腺功能异常者可伴甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退的相关症状。垂体功能异常、垂体肿瘤可伴有相关症状，外伤者可伴有头痛等症状。检查：1.精夜分析：3次检查均未发现精子，可确诊为无精子症。2.内分泌检查：血清FSH(卵泡刺激素)、LH(黄体生成素)、PRL(催乳素)、T(睾酮)、DHT(双氢睾酮)有助于辨别是原发性睾丸功能衰竭还是继发性睾丸功能衰竭。其他检测包括垂体功能、肾上腺功能、甲状腺功能检测等。3.基因检测：通过检查染色体，包括常染色体和性染色体，以确定是否是染色体异常引起的遗传性疾病.4.B超检查：可发现睾丸大体病变，全精道彩超检查可发现精道梗阻情况，有利于判断是否为梗阻性无精子症，睾丸活检可提供更加确实的诊断、治疗依据。诊断：根据病史、临床表现，结合精夜分析、B超检查及睾丸活检等辅助检查可明确诊断。
治疗：1.精子生成障碍而致真性无精子症的治疗，本类疾病治疗效果较差，特别是无睾症及睾丸病理改变严重的疾病。（1）双侧隐睾患者若及早手术治疗尚保存生育能力，但大于5岁仍未手术，预后不良。（2）对于生精功能低下，FSH值在正常范围内，可选用克罗米芬、莫西芬等药物治疗。2.阻塞性无精子症的治疗：对于输精管道炎症，水肿而致阻塞者，可用抗生素加糖皮质激素治疗；囊肿压迫引起者（如射精管区囊肿），可行经尿道射精管切开，对合并血精及怀疑精囊结石或肿瘤的患者，可行精囊镜检查，对于先天畸形或发育不良严重等梗阻无法解决者，可考虑供精者精液人工受精(AID)。
总结：临床上诊断为无精子症的患者不一定是完全没有精子，应积极配合男科医师的检查，确定无精子症原因，依据实际情况采取相应治疗措施。
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