相信乙肝患者（尤其是已经在服用抗病毒药的患者）对自身的饮食方面已经有过比较基本的注意了，比如禁酒、禁油腻、忌辛辣、少熬夜（或做到不熬夜），肝脏需要保养和休息，以便最大程度维护我们的病情或出现肝脏纤维逆转，甚至可实现血清学转换治愈（表面抗原阴性、表面抗体产生、DNA低于检测值以下）。但长期维护携带者身份不是太容易，比如或多或少熬夜、由于某种原因导致抵抗力下降、其他病嗑药导致药肝、黄曲霉性肝中毒、自身免疫性肝炎都可能打破病毒与免疫的平衡，从而发病。所以希望乙肝患者不管有没有抗病毒都建议定期复查，如果身体不保护好，很可能在乙肝基础之上合并其他病症（事实也证明乙肝患者更容易患合并其他慢性病），会加重身体和生活负担。
本次仅希望着重说说乙肝相关的肾问题。慢性肾衰是逐渐加重的慢性进展性疾病，通常不可逆，临床治疗的目的在于延缓肾衰进展的速度，改善症状，减少并发症。网上常说肾病比肝病更难治，而且相比肝病更不好控制，肝病因为自身有强大的解毒和自我修复能力，通常在早期都可以逆转，甚至在早期肝硬化也可以实现不同程度的逆转。而肾病不一样，损失一些是一些，如果不多加控制可能往往以尿毒症而结束。作者在各大乙肝病友群有遇到多数乙肝合并肾相关指标异常的病友，包括作者本人也是，所以希望写此博客给予广大病友警醒。
提示肾功能损害的常见的指标为：
a）肌酐SCr（微摩/升）（正常值：=）
血肌酐（SCr）正常值：
男53～umol/L；
女44.2～97.2umol/L。
小儿：24.9~69.7umol/L。
正常30岁左右的青年肌酐值90微摩/升，基本可提示已经肾功能不全、肾衰竭了。血清肌酐的浓度变化主要由肾小球的滤过能力（肾小球滤过率）来决定。滤过能力下降，则肌酐浓度升高。血肌酐高出正常值多数意味肾脏受损，血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况，并非敏感指标。
b）肾小球滤过率GFR（80）（正常值男性为(土15)ml/min；女性约低10%）
目前医学界最新判断肾功能损害的指标为肾小球滤过率（GFR）。当肾小球滤过率＜60ml/min或者血肌酐超出正常值，就认为是发生肾功能衰竭了。慢性肾功能衰竭发生后，水和代谢废物排出障碍，会出现水肿、代谢性酸中毒、电解质紊乱等，同时还会出现高血压、贫血、钙磷代谢障碍等。不过妊娠期女性可除外，妊娠期肾小球滤过率可增高，产后即恢复正常。
c）尿蛋白（阳）（正常值：阴）
阳性，见于各种急慢性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、多发性骨髓瘤、肾移植术后等。此外，药物，汞、铺等中毒引起肾小管上皮细胞损伤也可见阳性。正常人每天排出尿蛋白约40-80毫克，最多不超过毫克，在此范围内则定性为阴性。如尿蛋白阳性，常提示肾脏病变。
一、乙肝相关性肾炎
乙肝病毒“嗜肝病毒”主要侵犯损伤肝脏，但也可引起肝外各脏器的病变与损害。肾脏为HBV感染的重要脏器之一。关于其发病机制有：循环免疫复合物被动滞留；原味免疫复合物形成；自身免疫反应；HBV直接感染肾脏细胞等。乙肝相关性肾炎用几所和免疫抑制剂只能缓解部分肾病患者指标和症状，但大多认为没有肯定的疗效，而且可削弱宿主清除病毒的能力，使病毒复制，进一步加重组织损伤，影响远期预后。如果使用乙肝抗病毒药物治疗可以使治疗效果非常明显。研究表明使用抗乙肝病毒治疗结合保护肾脏药物对乙肝相关性肾炎治疗效果确切。
二、抗病毒药物
基本上所有核苷（酸）类药物都有不同程度的肾功能有直接或间接的影响。少部分患者长期服用抗病毒药物，会引起酸激酶增高的情况，极少数会引起横纹肌溶解症。
每种抗病毒药物都有不同程度的副作用，副作用可能是少数或极少数，由于乙肝患者在全国高达一亿之多，这类副作用患者其实也不少。
1、抗病毒药物对肾功能的影响：
1）、ADV可通过耗损近曲小管上皮细胞内的mtDNA损伤呼吸链，引起肾毒性。由此长期应用ADV导致药物在肾脏近曲小管积累，引发肾毒性，最终肾脏对微小蛋白、氨基酸、糖原等吸收能力下降，严重者可造成肌酐水平升高，肾小球滤过率下降。ADV的长期应用可以损伤肾脏近曲小管对磷的重吸收功能，引起低磷血症、电解质紊乱。
2）、应用TDF后，激光显像的显微解剖显示近曲肾小管的mtDNA含量降低，提示TDF可以引起肾近曲小管的线粒体毒性。
3）、研究发现，长期应用替比夫定抗病毒治疗可以获得肾脏功能的持续改善，在存在肾脏损害持续升高风险的患者中表现更为明显，其具体机制尚未明确。
a）有相关学者提出替比夫定可能通过增加肾脏血流改善肾小管失代偿。
b）另外，有学者提出ADV抑制mtDNA复制能引起肾毒性，与之相反，替比夫定分泌的主要机制是被动扩散，从而不引起mtDNA的耗竭或者对肾小管细胞功能无毒性作用；
c）还有学者认为替比夫定可能对肾脏结构及炎症/纤维化通路发挥作用，对转运蛋白泵在近曲小管细胞表达的研究需进一步探索，以揭示替比夫定保护肾脏的作用机制
d）应用替比夫定治疗后患者血清血管紧张素转换酶的mRNA表达水平下降、补体因子的mRNA表达水平升高，对ACE、CFH蛋白表达水平进一步研究发现入组的患者ACE蛋白表达水平降低，而CFH蛋白表达水平无明显变化，并且血清ACE水平与肾小球滤过率负相关，该发现可部分解释应用LdT患者获得肾功能改善的原因。
4）、恩替卡韦对极少数患者的肾功能可产生潜在的影响。
a）恩替卡韦是鸟嘌呤核苷酸类似物，鸟嘌呤最终会降解为尿酸。
b）接触到的病友也有少数的人服用恩替卡韦后有尿酸偏高的情况。
另外，已有多项研究表明，应用ADV及TDF治疗乙肝病毒具有肾毒性，并且随用药时间延长、用药剂量增加肾毒性发生率明显升高。提示患者定期检查病毒相关指标和肾功能。
2、抗病毒药物对肌酸激酶的影响：
阿德福韦、拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦由左至右对肌酸激酶（CK）的影响由强到弱。
据研究，
阿德福韦酯治疗第1年累积3～4级CK升高(＞4×ULN)的百分比为22%；
拉米夫定治疗周，累积1～4级CK升高的百分比为42%，累积3～4级CK升高(≥7×ULN)的百分比为4.4%；
尽管在恩替卡韦GLOBE研究中未对CK进行观察，但有其他研究观察到恩替卡韦治疗12周即有14.3%的患者CK升高正常值上限；
替诺福韦治疗48周累积3～4级CK升高(≥10×ULN)的百分比为2%。但这4种抗HBV药物导致的CK升高发生率均低于替比夫定。
少部分抗病毒患者会出现肌酸激酶增高的情况。还有极少一部分会出现乳酸性酸中毒和重度的脂肪性肝肿大。横纹肌溶解症（肌酸激酶CK升高）是一类由于横纹肌破坏和崩解，横纹肌溶解后肌红蛋白释放，会栓塞肾小管，此时可有肾损害，血清肌酐和尿酸增高，尿液有红细胞和蛋白。常由药物引起，其表现有：肌痛，无力，肌酸激酶升高、血肌酐升高等。
治疗过程中出现CK升高，如果CK5ULN，且患者没有明显的肌肉症状，则不必停药。这是因为CK在血清中的半衰期较短，如果没有明显的肌肉损伤，导致CK从肌细胞中持续漏出，很快就会在血清中消失。若发现CK升高至正常值上限5倍以上应加强监测，并注意患者的肌肉症状。若CK升高至正常值上限5倍以上，并同时伴有肌痛者；或没有肌肉症状但CK持续升高至正常值上限5倍以上3个月不能恢复或进行性升高者应考虑肌病的可能，进行肌红蛋白、肾功能、肝功能、乳酸、尿常规和血气分析等实验室检查，有条件者应尽量进行肌电图和肌肉活检的检查。如果确有证据表明患者发生肌病，应停用产生问题的抗病毒药，改变抗病毒的治疗方案。
三、尿酸对肾脏的影响
人体中的尿酸主要来源于蛋白质代谢产物，是彻头彻尾的人体“废弃物”，排泄的途径则主要依靠尿液，也就是肾脏排出。不过肾脏对尿酸的排除是有限度的，超过的部分就会重新回到血液中，这样也就形成高尿酸血症了。
另外，如果因为异常因素导致尿酸长期高，也可逼迫肌酐上升，是肾损的一个参考指标。
高尿酸血症标准：
男性umol/L
女性umol/L
尿酸的来源：
A．外源性∶富含细胞核的食物中之核酸分解→尿酸
B．内源性∶蛋白质→氨基酸→嘌呤→次黄嘌呤／黄嘌呤，到此分为2条路∶
1．次黄嘌呤／黄嘌呤─→尿酸〔产生于肝，以尿素形式由肾排出〕，需要黄嘌呤氧化酶
2．次黄嘌呤／黄嘌呤─→被再吸收为氨基酸，此过程若出问题，就会使尿酸增加
尿酸升高的原因有以下几点：
1）运动过少。实际上在通过运动，可以减少胰岛素抵抗，减少肥胖，这样的话可以达到很好的降低尿酸的目的
2）过度摄入高嘌呤食物，那么包括动物内脏，过多的摄入海鲜、鱼子这些东西，包括过多的摄入动物的食品，也是肉类，那么也是导致尿酸增高很重要的原因。
3）嘌呤的物质代谢发生紊乱，也可导致尿酸升高
尿酸的危害：
沉积于关节，引发痛风性关节炎，终末期为关节变形；
沉积于肾脏，引发痛风性肾病尿酸结石，导致肾损伤，终末期为尿毒症；
刺激血管壁，引发动脉粥样硬化，主要病症为冠心病、高血压、脑卒中；
损伤胰腺B细胞，可引发糖尿病、代谢综合征。
尿酸长期升高和尿蛋白长期阳性是走向肾衰竭的主要途径。
四、上呼吸道感染
不少肾病患者在肾病出现前都有感冒的过程，尤其是IGA肾病患者，典型表现为“咽炎同步血尿”。
有研究曾对例IGA肾病患者进行了调查，发现既往有慢性咽炎和慢性扁桃体炎者人，占61.7%，而以上呼吸道感染为发病诱因者例，占36.4%。说明感冒已成为肾病尤其是IGA肾病的重要“杀手”。
咽喉部炎症,包括慢性咽炎和扁桃体炎,同时也是导致IgA肾病病情反复和加重的重要因素之一,也是影响IgA肾病疗效提高的关键因素。
所以改善体质、控制上呼吸道感染对IGA肾病的治疗有重要意义。运用中医药调整患者体质状态，减少上呼吸道感染的出现，会使IGA肾病患者的病情得到缓解或控制。
另外早在隋代医学家巢元方的《诸病源候论》，就提到：“风邪入于少阴，则尿血”。什么是少阴？就是指足少阴肾经。咽喉是外邪入侵人体的“城门”，而这个“城门”又在肾的经络上，肾经“循喉咙，挟舌本”。如果疾病过了“城门”，一条“大路”直通肾脏。那么肾脏就会遭到外邪进攻，出现血尿、蛋白尿了。因此，从“咽”治肾，防治咽炎，是截断病邪犯肾的方法之一。
五、泌尿道感染
泌尿道感染是最常见的细菌感染症之一。由人体泌尿道系统结构，可将泌尿道感染分为上泌尿道感染与下泌尿道感染。上泌尿道感染是侵犯肾脏实质及肾盂，常造成急性肾盂肾炎，急性细菌性肾炎及肾脏损伤。其症状为发烧畏寒、腰部疼痛、频尿、血尿。糖尿病患者、怀孕妇女、有肾结石或阻塞性尿路疾病者、反复泌尿道感染者、泌尿道系统结构先天性异常、肾脏移植患者、免疫抑制剂使用者是高风险人群。
尿常规如果没有什么问题可以排除泌尿系感染。
六、合并高血压或糖尿病或肥胖症慢性病
1.高血压导致肾病
高血压可导致冠心病、脑中风已众所周知，但它与慢性肾病之间的关系，却因隐蔽性较高而未得到足够的重视。高血压病常会引起肾损害，肾脏病变同样可引起血压升高，两者关系密切，互相影响，成恶性循环，在不知不觉中把人引向尿毒症。
肾脏是由许多微小血管组成的一个脏器，高血压若长期得不到较好的控制，会导致肾脏里面的细小动脉硬化。这也是为什么绝大多数高血压患者都伴有不同程度的肾损害的原因。这种损害若不及时得到治疗，随着年龄的增长进一步加剧，发展到最后就会引起肾小球硬化、肾间质纤维化，最终导致肾功能不全，直至发展成尿毒症。反过来，慢性肾病也可引起高血压，这就是“肾性高血压”。
2.糖尿病导致肾病
糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。持续高滤过和高灌注会导致肾小球进一步病变，开始漏出蛋白尿，如果控制不好的话，会逐渐出现肾小球结节样病变。最终肾小球都硬化时，就是肾衰竭期了，肾脏失去功能，需要靠透析维持了。
一般情况下，符合以下4点，临床上就考虑为糖尿病肾病：
1、5年以上的糖尿病史；
2、出现尿微量蛋白。此时，尿常规检查可能正常，一定要检查尿微量蛋白或者尿蛋白肌酐比值；
3、同时合并糖尿病视网膜病变；
4、排除其它原因的肾脏病。
如果任其发展，最终出现肾病综合征时，浑身水肿特别难治，那时候心肺功能都受影响，患者会非常遭罪的
3.肥胖可导致肾病
肥胖导致肾脏损害的机制主要有三：一，肥胖直接增加肾脏负担，使肾小球长期处于“三高”状态（即：肾小球滤过率、肾血流量及肾小球滤过分数增高），这种“三高”状态可以导致内皮细胞、足细胞及系膜细胞损伤，破坏肾小球滤过屏障，导致蛋白超滤；二，肥胖可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，而尿蛋白及RAAS激活均是公认的慢性肾脏病进展的关键机制。此外，脂肪组织可释放如瘦素、脂联素及抵抗素等多种脂肪因子，可促进细胞增生、胞外基质聚集及肾脏纤维化。三，肥胖患者往往伴有血脂紊乱、高血压、高血糖和高尿酸血症等，它们均是慢性肾脏病发生发展的独立危险因素，如这四种因素同时存在，对患者来说无疑是雪上加霜。
七、脂肪肝
脂肪肝说明基础代谢能力下降，快碳食物食用过多，蛋白质过剩，脂肪堆积，自然体内消耗产生酸肝脏也不能很好处理，会影响体内尿酸的。
八、保健品
对于肝病患者，应尽量避免服用保健品，是药三分毒，人体所需的营养最好从食物中汲取。严重者可引起药损肝。其实多数保健品非但可能导致损肝，还能引起肾损伤。
常见可能引起肾脏功能紊乱的保健品包括但不限于：
1.猫爪草：可能引起急性过敏性间质性肾炎
2.小榭树：可能引起肾囊性病和低囊性肾细胞癌
3.铬：可能引起间质性肾炎
4.蔓越橘：可能引起草酸肾结石
5.肌酸：可能引起急性局灶性间质性肾炎，局灶性肾小管损伤，非特异性肾功能不全，次横纹肌溶解导致的急性肾损伤
6.麻黄属：可能引起麻黄碱继发肾结石，降麻黄碱/伪麻黄碱肾结石。
7.锗：可能引起肾小管变性与未成年人肾小球异常
8.甘草：可能引起肾小管损伤继发于长期低钾血症
9.赖氨酸：可能引起范可尼综合征和肾小管间质性肾炎
10.薄荷油：可能引起肝肾综合症引起的出血性肾水肿伴随急性肾小管坏死，近端肾小管变性
11.雷公藤
12.维生素C:可能引起草酸肾结石
13.柳皮：可能引起补充剂诱发的强直性痉挛导致横纹肌溶解导致的急性肾损伤
14.黄夹竹桃：可能引起肝肾综合症引起的肾小管坏死
15.育亨宾：可能引起系统性红斑狼疮引起的肾功能紊乱
16.大剂量的VB，钾，钙，镁，磷都有可能影响肾功能。
17.伪劣保健品中的重金属会严重影响肾功能。
18.其他肾脏功能不全患者应避免使用的保健品包括并不限于：紫云英，伏牛花，芹菜，石杉碱甲，兆瓦茶叶，荨麻，小檗[根]，欧芹根，芸香，熊果等。
九、咖啡
发现网上的很多资料描述咖啡与尿酸之间是存在一定关系的。基本描述的都是会引起尿酸或多或少的抬高。因为咖啡中含有的咖啡因会转化为嘌呤，从而导致尿酸升高，因此，从理论上讲，痛风病人是不能喝咖啡的。然而，令人意外的是，国内外已有多项研究证明咖啡对痛风有益。
年美国《ArthritisRheumatology》杂志报道了一项来自加拿大不列颠哥伦比亚大学和美国哈佛大学医学院的大规模调查研究。该研究结果论证，每日饮用4-5杯咖啡的人，其痛风发病率比从不喝咖啡的人降低40%以上，提示喝咖啡可能有助于预防痛风。该结论引起了世界吃坚果对白癜风有好处吗吃坚果对白癜风有好处吗
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